
5 Ergebnisse
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das Reportergen bei den Stämmen V1
∆
sdmA, V1
∆
sdmC und V1
∆
sdmBC bereits ab
einer DMSe-Konzentration von 10 µM und darunter, bei den Stämmen V1 und
V1
∆
sdmB ab 100 nM und weniger exprimiert wurde. Die Aktivität der
β-Glucuronidase wurde in voneinander unabhängigen Messungen quantifiziert. Alle
negativen Ergebnisse der qualitativen Messungen aus Tab. 5 entsprachen einer
Aktivität von < 0,3 mU/mg Protein, die positiven Ergebnisse einer Aktivität zwischen 4
und 15 mU/mg Protein.
Zusammenfassend kann zu den erhaltenen Resultaten bemerkt werden, dass eine
Deletion des Gens sdmA bzw. sdmC oder der beiden Gene sdmB und sdmC dazu
führt, dass die betroffenen Stämme bereits bei einer 100 mal höheren DMSe-
Konzentration einen Selenmangel aufweisen, als der Wildtyp (V1) oder wenn sdmB
entfernt wurde. Es wurde daher Folgendes angenommen: Das DMSe wird von
M. voltae wahrscheinlich als Selenquelle genutzt und die Stämme V1
∆
sdmA,
V1
∆
sdmC und V1
∆
sdmBC haben vermutlich die Fähigkeit verloren diese Verbindung
zu erschließen. Interessanterweise verhält sich die Mutante V1
∆
sdmB in Bezug auf
die Expression des Reportergens wie der Stamm V1. Dies hätte man aufgrund eines
polaren Effektes durch den Austausch von sdmB mit dem Resistenzmarker pacN
nicht erwartet, denn es wurde eine gemeinsame Transkription der Gengruppe
sdmABC angenommen. Eine Expression von sdmC lässt sich bei einer Deletion von
sdmB nur dadurch erklären, dass sdmC unter der Kontrolle eines eigenen Promotors
steht oder dass der verwendete Terminator des Resistenzgens durchlässig ist.
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